Науково

Ферментний PRSS3, повязаний з агресивним рак простати

по

15.02.2020

290

Научно

Фермент, відомий як PRSS3 специфічно пов’язаний з агресивним ризиком раку простати, дослідниками від клініки Майо, повідомила Флорида на цьому тижні в журналі Molecular Cancer Research.Вчені, які стверджують, що вони є першими, щоб зв’язати фермент з раком простати, додали, що вони розвинули склад, який може заважати PRSS3 заохотити метастаз — коли рак поширюється поза його вихідної точки до іншим частинам тіла.Головний слідчий, Эветт Радиски, доктор філософії, біолог раку, сказав:«Ця молекула є протеази, що означає, що вона перетравлює інші молекули. Наші дані припускають, що активність PRSS3 змінює середовище навколо клітин раку простати — можливо, шляхом виділення їх від навколишньої тканини — щоб викликати злоякісне розвиток та інвазивність.

Я не думаю, що PRSS3 є єдиним чинником, залученим до водіння агресивного раку простати, але це може бути значно для певної субпопуляції цього раку — вид, який потенційно летальний.”Доктор Радиский і команда мали намір визначати від даних за попереднім клінічним випробуванням, мали інформацію про молекули, нерегулярно включених при раку, які ферменти заохотили метастаз.У попередньому дослідженні вони ідентифікували зв’язок між протеази і початковими стадіями раку молочної залози.Вони хотіли дізнатися, виражає який-небудь інший рак патологічно цю протеазу, і коли.

Вони зібрали і проаналізували дані з декількох джерел.Протеаза є ферментом, ломающим білки і пептиди.Доктор Радиский сказав:«Зв’язок між активністю PRSS3 і агресивним раком простати вискочила в нас. Ми знайшли точну тенденцію збільшити вираз PRSS3 з розвитком раку».

Під час експерименту на тваринах з допомогою мишей з раком простати вони показали, що протеазное вираз було життєво важливо для метастази раку простати. Коли PRSS3 був заставлений замовкнути, рак не поширювався.Команда раніше кристаллизовала структуру протеази PRSS3 і ідентифікувала місце на ферменті, де маленький терапевтичний білок міг зв’язати, щоб включити дія «розрізання ножицями» молекули.

Доктор Радиский сказав, що «Протеаза має активну зону, ламаючу інші білки, і наш гнітючий агент дотримується місця, закриваючи її».Автори вважають, що їх прорив міг прокласти шлях до «кільком можливим майбутнім клінічним заявами».Пацієнти раку простати могли бути перевірені на наявність ферменту, так, щоб лікарі могли ідентифікувати, які мали найвищий ризик метастази, додав доктор Радиский.Команди розробили «прототипних ліки», яке вони кажуть, забезпечує шаблон, на який агент міг використовуватися, щоб лікувати пацієнтів з агресивним раком простати.

Доктор Радиский сказав:«Наш інгібітор не має особливостей, яких ми потребуємо для клінічно корисного лікарського засобу. Але це поміщає нас на правильний шлях, щоб розвинутися один».

ргѕѕ3агрессивныйсвязанныйферментный